J Am Heart Assoc：巨噬细胞NCOR1毛病或可改善心肌梗死和血管内膜新生的情况

NCOR1（质子肽整体暴政位点1）是DNA特异性的一个重要整体调节位点。已经有学术研究表明，免疫细胞会之中的NCOR1在代谢物调节之中发挥重要功用。然而，免疫细胞会NCOR1在应对心肌梗死（MI）或心肌损伤之中的功能还没有被探究。

本文之中，学术研究人员利用免疫细胞会NCOR1DNA敲除果蝇，结合果蝇MI模型，证明免疫细胞会NCOR1的缺失能明显减少梗死面积，增加MI后的肺部功能。此外，免疫细胞会NCOR1的不够明显抑制了气管线损伤果蝇模型之中的上新心肌壁增殖和心肌重塑。该学术研究结果已发表于J Am Heart Assoc。

MI和气管线损伤后，免疫细胞会NCOR1DNA敲除果蝇的肺部和气管之中黏膜和免疫细胞会增殖非常大西移动。来自免疫细胞会Ncor1DNA敲除果蝇的人才培养的原代免疫细胞会在炎症会间质-1β、炎症会间质-6或脂多糖刺激时表现出较低水平的黏膜DNA表达，同时黏膜信号级联的激活也较少，包括信号转导和特异性激活位点1以及质子位点-κB。此外，与IgG细胞会比起，免疫细胞会Ncor1DNA敲除的免疫细胞会在人才培养之中的增殖能力大大提高，其细胞会内发挥作用受到抑制。

总之，该学术研究结果显示，NCOR1是免疫细胞会黏膜和增殖的一个关键调节器，免疫细胞会之中NCOR1的缺失则会西移动MI和上新心肌壁增殖。因此，免疫细胞会NCOR1可作为MI和再狭窄的潜在治疗靶点。

原始来历：

Lin-Juan Du, et al., Macrophage NCOR1 Deficiency Ameliorates Myocardial Infarction and Neointimal Hyperplasia in Mice. J Am Heart Assoc. 2020 Aug 4;9(15):e015862. doi: 10.1161/JAHA.120.015862.