Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体原发性保护脑出血后继发性脑损伤

脑出血（ICH）是一种卒里亚标准型，不具高幸存者赴援和高致残赴援。ICH后肝细胞内在皮质生存者里起着至关重要的作用。本分析首次说明了，AdipoRon激活脂联素蛋白1（AdipoR1）可减低ICH后肝细胞内功能障碍。在母体，通过自体血液注人母体里创设实验性ICH模标准型。腹膜内注射AdipoRon（50mg/kg）。顺利进行免疫荧光染色剂以说明AdipoR1，AMP活化蛋白激酶（AMPK）和过氧化质酶体增殖质激活蛋白-γ共激活因子-1a（PGC1α）的左边。PI染色剂用作量化皮质生存者。通过Western索科利夫卡检测AdipoR1及其下游接收器分子的表述。在体外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用作诱发SH-SY5Y细胞内里的皮质损害。膜联蛋白V-FITC / PI染色剂用作检测皮质增生和坏死。通过JC-1试剂盒测量肝细胞内膜电位（Δψm），并通过肝细胞内荧光核酸量化肝细胞内数量级。在母体，PI染色剂标示出，给以AdipoRon可以下降人母体ICH后72小时的皮质幸存者。AdipoRon病患提升了ATP准确度，降低了血肿周围组织里的ROS准确度，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表述。在体外，JC-1染色剂和Mito-tracker™Green标示出AdipoRon显着减低OxyHb诱发的Δψm塌陷和提升的肝细胞内数量级。此外，流式细胞内仪分析说明了，用AdipoRon处理的皮质标示出出低的坏死和增生赴援。总之，该分析结果说明了，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减低脑出血后的肝细胞内功能障碍。类似出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.